Действительно ли дефицит витаминов вызывает болезни? Предлагаю рассмотреть еще одно медицинское заблуждение, касающееся того, что дефицит витаминов вызывает болезни, на примере дефицита витамина B1.
Как утверждает медицинский истеблишмент, если в течение длительного времени употреблять в пищу один шлифованный рис, то это приведет к дефициту витамина B1 из-за отсутствия в нем этого витамина и в конечном итоге приведет к такому заболеванию как бери-бери. Но если употреблять в пищу нешлифованный рис, то это не приводит к дефициту B1.
Как пишет
википедия, первооткрывателем данного явления был Нидерландский врач Кристиан Эйкман, который в 1929 году получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине:
Эйкмана отправили в Голландскую Ост-Индию для изучения бери-бери , заболевания периферических нервов, но открытие им причины было случайным. Он заметил симптомы бери-бери у некоторых кур, использованных в его лаборатории, после того, как их корм был изменен на несколько месяцев. Все это время цыплятам в лаборатории кормили остатки риса из военного рациона, пока новый повар не разрешил скармливать военный рис гражданским животным. Затем рис был куплен у другого источника, и птицы вскоре выздоровели. [3] В те месяцы, когда у цыплят развивалась бери-бери, кормом служил полированный рис, а когда рацион птиц снова переключили на нешлифованный рис, птицы выздоровели за несколько дней. Эйкман предположил, что в полированном рисе отсутствует диетический компонент, присутствующий в нешлифованном рисе , и что бери-бери возникает из-за лишения организма этого компонента, который он назвал «фактором борьбы с бери-бери». Впоследствии Эйкман смог доказать, что заболевание не было вызвано заражением крови, респираторным метаболизмом, потоотделением или сезонными или температурными колебаниями. Он подозревал, что болезнь была вызвана неизвестной бактерией.
Эйкман не смог продолжить свои исследования из-за плохого здоровья, но исследование его друга Адольфа Вордермана подтвердило связь между полированным рисом и болезнью. В конце концов было установлено, что недостающим соединением, вызывающим бери-бери, был витамин B1 и тиамин .
Вот хороший пример манипуляции со стороны википедии реального исследования Эйкмана. Как они удачно закамуфлировали, причину бери-бери дефицитом B1. Правда, все же упомянули про бактерии, но в контексте нижеследующего пояснения, эта информация теряется, как ошибочная и нестоящая внимания. А в этом и заключается ключевая ошибка.
Долго искал в интернете информацию по исследованию Эйкмана, но так и не нашел, только в
закрытом доступе. Но к моему удивлению информация в Британской энциклопедии оказалась более достоверной в отличие от википедии.
Кристиан Эйкман
Эйкман искал бактериальную причину бери-бери. В 1890 году. Среди его лабораторных кур вспыхнул полиневрит. Заметив поразительное сходство этого заболевания с полиневритом, возникающим при бери-бери, он в конце концов (1897 г.) смог показать, что это заболевание было вызвано кормлением птиц полированным, а не нешлифованным рисом.
Эйкман считал, что полиневрит вызван токсичным химическим агентом, возможно, возникшим в результате действия кишечных микроорганизмов на вареный рис. Он придерживался этой теории даже после того, как его преемник в Батавии Геррит Грейнс продемонстрировал (1901), что проблема заключалась в дефиците питательных веществ, который позже был определен как недостаток витамина B 1 (тиамина).
То есть, первооткрыватель причины заболевания бери-бери считал не в дефиците B1, а в некоем токсине, возникающем в результате действия бактерий, а противоядием от этого токсина он видел в слое отрубей шлифованного риса. А теперь пояснение того, почему Эйкман так считал.
Интоксикация грудным молоком вследствие авитаминоза В1 (Лидия Фехили), 1944 г.
ЭтиологияС тех пор ряд японских ученых (Ито, 1911; Асакура, 1932; Такамацу, 1934), а также я
сам (Фейли, 1940) предположили, что молоко женщин, страдающих авитаминозом В1, помимо дефицита витаминов, содержит некоторое токсичное вещество или вещества. Теперь мы знаем, что при авитаминозе В1 из-за снижения уровня определенных коферментов промежуточные продукты неполного окисления углеводов накапливаются в тканях, органах и жидкостях организма, включая материнское молоко. Считается что эти промежуточные метаболиты состоят из молочной кислоты, ацетоуксусной кислоты, гликуроновой кислоты, глицеральдегида, ацетальдегида, дигидроксиацетона, метилглиоксаля и других. Большинство из этих промежуточных метаболитов (исключая молочную кислоту) оцениваются как "бисульфитсвязывающие вещества" (B.B.S.), содержание которых, как установлено, в три-четыре раза превышает нормальные значения во всех жидкостях организма живых существ, страдающих В-авитаминозом. После введения витамина В1 уровень B.B.S. почти сразу снижается до нормальных значений. Хотя корреляция между промежуточными метаболитами и авитаминозом группы В была определенно установлена, многие исследователи (Haynes and Weiss, 1940, и другие) доказали, что эти метаболиты не являются причинным фактором в развитии острых нервных и сердечных симптомов, встречающихся при этом состоянии.
Было показано, что одно из этих веществ - метилглиоксаль – обладает активной токсичностью (Kermak, Lambie и Slatter, 1927; VogtMoller, 1931), и поскольку он никогда не обнаруживается в молоке здоровых женщин, было высказано предположение, что этот продукт является токсичным фактором в молоке женщин с авитаминозом В1. Однако различные авторы заявляли (не в связи с детским авитаминозом), что другие промежуточные продукты, если их избыток, токсичны, и это, по-видимому, было продемонстрировано многими экспериментами, включая следующие (Haynes and Weiss, 1940).:
Введение больших доз пировиноградной кислоты или пирувата натрия нормальным и дефицитным крысам приводило к гибели крыс, как нормальных, так и дефицитных. Пировиноградная кислота в сублетальных дозах особенно раздражала горло и оказывала вредное воздействие на пищеварительную и дыхательную системы, тогда как пируват натрия в сублетальные дозы вызывали диарею. В случае крыс, страдающих В-авитаминозом, смертельная доза пирувата натрия была меньше, чем у нормальных крыс, и незадолго до смерти у животных развились неврологические симптомы.
Казалось бы, количество пировиноградной кислоты и пирувата натрия в молоке женщин, страдающих авитаминозом группы В, выходит за рамки детской переносимости, поскольку у младенцев, вскармливаемых таким молоком, наблюдаются все вышеупомянутые симптомы, а также сходные формы смерти. Представляется также, что помимо метилглиоксаля и пируватов, другие второстепенные метаболиты в количествах, содержащиеся в молоке, могут участвовать в интоксикации, и их действие, по-видимому, является синергетическим, а также кумулятивным, поскольку даже несколько приемов пищи могут привести к летальному исходу для младенца. Это
действие особенно очевидно в острых случаях, когда промежуточные метаболиты могут вызвать ацидоз, подобный диабетической коме - острой интоксикации, вызванной продуктами нарушенного углеводного и жирового обмена.
Симптомы
Хотя младенцы, вскармливаемые молоком женщин, страдающих авитаминозом группы В,
могут иметь характерный габитус или приобретать некоторые стойкие симптомы, заболевание обычно проявляется в виде приступов, которые развиваются вскоре после кормления грудью. Эти приступы характеризуются либо рвотой, болью в животе (сопровождающейся плачем или криками), диареей и вздутием живота, либо рвотой, скованностью шеи и конечностей и судорогами. В наиболее острой форме приступ проявляется одышкой, цианозом и учащенным пульсом.
Эти приступы, а также другие симптомы заболевания исчезают при прекращении грудного вскармливания и замене его даже такими продуктами, как разбавленное сгущенное молоко с сахаром или рисовая паста, которые имеют дефицит витамина В и состоят в основном из углеводов. При возобновлении грудного вскармливания приступы повторяются и в конечном итоге приводят к смерти, если только выделение материнского молока не прекратится или значительно не уменьшится. Казалось бы, младенцы, рожденные живыми, обладают запасом витамина В, каким бы небольшим он ни был, и могут развиваться удовлетворительно до тех пор, пока накопленные промежуточные продукты углеводного обмена не попадут в молоко женщин с дефицитом витамина В. После этого младенцы пытаются избавиться от этих промежуточных метаболитов путем выведения с мочой через почки (метилглиоксаль можно обнаружить в моче) и легкие (часто отмечаемый резкий запах изо рта, вероятно, обусловлен пировиноградной кислотой); но главным образом путем дальнейшего окисления метаболитов до безвредных конечных продуктов при наличии достаточного количества витамина В. Следовательно, младенцы становятся жертвами интоксикации, когда их запасы витаминов истощаются. У младенцев, рожденных с низким запасом витаминов или тех, кого ранее кормили пищей с дефицитом витамина В, интоксикация значительно ускоряется.
Как видно из исследований, если бы причина была действительно в дефиците витамина B1, то очевидно, что при замене грудного молока сгущенным молоком и рисовой пастой, которые имеют дефицит того же витамина B1, симптомы должны были сохраниться, но они прошли.
Подводя итог, можно сказать, что при обработке пищи, происходит удаление так называемых «витаминов», что приводит к неполному метаболизму. В результате этого происходит накопление промежуточных метаболитов, которые и вызывают токсическое отравление организма. А «витамины» выступают в роли противоядия от токсинов, способствуя полному метаболизму пищи.
В случае же употребления шлифованного риса, как видно из исследований, в качестве токсичного метаболита, выступает метилглиоксаль.
Действие метилглиоксаля на сердце, увеличивающее его объем.
Ежедневное введение кроликам метилглиоксаля внутривенно или перорально вызывало некоторое увеличение массы и объема сердца через 11-20 дней. Присутствие или отсутствие небольшого количества витамина B1 в рационе (остатки соевых бобов) не повлияло на результаты. Если оризанин (препарат витамина Bx) вводили подкожно, метилглиоксаль не оказывал влияния на сердце.
Видно же, что мертвую клетку отбрасывает волной исходящей от лейкоцита. Это как лайнер огромный будет приближаться спасательному кругу, круг будет от волны постоянно уходить от лайнера.